Actividad eléctrica de las células cardíacas

Las células cardíacas, como los otros tejidos excitables de los mamíferos, tienen una composición iónica intracelular que difiere de la extracelular. La concentración de iones potasio K+ en el interior de la célula es unas 30 veces mayor que concentración extracelular, mientras que el sodio Na+ es unas 30 veces menor. Como la membrana de las células cardíacas es más permeable al potasio que al sodio, en condiciones de reposo, los iones de potasio pueden salir de la célula con más facilidad que pueden entrar los iones de sodio y, en consecuencia existe una diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula. Se dice que la membrana de la célula está polarizada, siendo la diferencia de potencial de - 90 mV (esto quiere decir que hay más cargas negativas en el interior que el exterior)

Cuando un estímulo llega a una de estas células, se alteran las propiedades fisicoquímicas de la membrana, aumentando su permeabilidad al sodio. Como el sodio está mucho más concentrado en el exterior de la célula (se dice que existe un gradiente de concentración), al aumentar la permeabilidad de la membrana, el sodio entra de forma masiva en el interior de la célula. Esta afluencia de las cargas positivas invierte el potencial de membrana.

 

Si se registra en un osciloscopio la secuencia de acontecimientos que tienen lugar cuando se estimula una célula cardiaca, en condiciones basales, el aparato registra un voltaje de - 90 mV que se mantiene estable en tanto que el estímulo no llega a la célula. El cambio súbito de permeabilidad de la membrana cuando llega el estímulo, con la entrada masiva de iones sodio en la célula, se refleja en aumento muy rápido del voltaje a +20 mV (fase 0 o fase de excitación). Después del período de excitación, hay un período de duración variable durante el cual el potencial es prácticamente 0 (meseta del potencial o fase 2). Seguidamente, se produce un nuevo cambio de la permeabilidad de la membrana que, en este momento se hace más permeable al potasio, que sale rápidamente de la célula, restaurándose el potencial a los niveles anteriores a la llegada del estímulo (fase de repolarización o fase 3). Sigue un período estable de reposo, hasta la llegada de un nuevo estímulo (fase 4). Los cambios registrados en el osciloscopio desde la llegada del estímulo hasta la vuelta al estado de reposo reciben el nombre de potencial de acción (*)

No todas las células cardiacas tienen los mismos potenciales de acción:

Nodo sinusal: este es un pequeño nódulo (también llamado marcapasos), situado en la aurícula derecha, bajo la desembocadura de la vena cava. El registro osciloscópico de los potenciales de las células de este nódulo muestras dos importantes características:

·         ausencia de fase de reposo: después de la repolarización, en la fase 4, el potencial de membrana no se mantiene estable, sino que asciende lentamente, hasta que al llegar a los - 60 mV, comienza espontáneamente una nueva fase de excitación

·         baja velocidad en la fase de excitación: la entrada masiva de sodio en el interior de la célula no es tan rápida como en las demás células cardiacas, sino que la fase de despolarización se instaura lentamente (el cambio de potencial tiene una velocidad de 1-2 voltios/segundo frente a los 100-200 voltios/segundo en otras células)

Este comportamiento explica el automatismo de las células del marcapasos. No es necesaria la llegada de un estímulo para provocar el cambio de la permeabilidad de la membrana a los iones, sino que dicha permeabilidad al Na+ primero y al K+ se instaura espontánea y cíclicamente a un ritmo de 60 a 100 veces por minuto.

Nodo auriculo-ventricular: los potenciales de acción registrados en las fibras del nodo A-V son muy parecidas a las que se presentan en el nodo sinusal

Sistema de His-Purkinje: los potenciales de acción de las fibras de esta parte del sistema de conducción tienen tres propiedades importantes:

·         la velocidad de elevación del potencial es muy grande (entre 500 y 1000 voltios/seg) y por tanto la conducción es muy rápida (3 metros/seg)

·         La duración del potencial de acción es muy grande

·         Bajo condiciones adecuadas, estos grupos de fibras pueden desarrollar una despolarización espontánea en la fase 4 y llegar a ser un marcapasos automático

Las demás células cardíacas muestran potenciales de acción intermedios entre los de seno sinusal y las fibras de Purkinje

Existe un cierto decalaje temporal entre el estímulo eléctrico y la respuesta contráctil de las fibras musculares. La tensión muscular máxima tiene lugar al final de la repolarización, siguiendo rápidamente la relajación

Potenciales rápidos y potenciales lentos

La despolarización de la membrana de las células cardíacas depende de la naturaleza de las células. En el nodo sinusal y en el nodo auriculoventricular, esta fase del potencial de acción es lenta mientras que en las células del sistema His-Purkinje es muy rápida. Esto se debe a la diferente permeabilidad de las membranas a los iones, permeabilidad condicionada, a su vez, por la presencia de los canales iónicos. Los canales iónicos están constituidos por unas proteínas transmembrana que tienen la propiedad de abrirse o cerrarse para dejar pasar o no, determinados iones. En las células cardíacas existen cuatro tipos de canales selectivos para sodio, potasio, calcio y cloro. A efectos del comportamiento de los potenciales de acción, los más importantes son los tres primeros.

Los potenciales rápidos se encuentran en las células ventriculares y en las del sistema His-Purkinje. Se caracterizan por:

·         un rápido desarrollo de la fase 0 de despolarización con una velocidad de 200 a 1000 voltios/segundo. Estos potenciales se propagan muy rápidamente. Esta respuesta rápida se debe a la presencia de canales de calcio operados por voltaje que permiten una rápida entrada de sodio cuando se abren

·         un potencial de acción de unos 110-120 mV (el potencial pasa de -90 mV a + 20 mV durante la fase 0)

·         El potencial de reposo (fase 4) se mantiene en los -90 mV hasta la llegada de un nuevo estímulo

·         Se requiere una despolarización mínima de -70 mV para que los canales de sodio se activen

Los potenciales lentos se localizan en las células del nodo sinusal y el nodo aurículo ventricular. Se caracterizan por:

·         El potencial de reposo es menos negativo (-50 a -60 mV), de manera que la magnitud del potencial es menor.

·         La velocidad de despolarización es mucho menor, del orden de 1 a 10 voltios/segundo y la propagación lenta.

·         La activación de los canales lentos tiene lugar con un potencial transmembrana de -30 a -40 mV y tanto la activación como la desactivación de los mismos tiene lugar de 10 a 100 veces más lentamente que la de los canales rápidos.

·         La duración de los potenciales de acción es más corta

La despolarización se lleva a cabo mediante la entrada de sodio y de calcio a través de sus correspondientes canales lentos. En estas células no hay canales de sodio rápidos

Estas características contribuyen a una conducción más lenta de estos potenciales y a un periodo refractario mayor en los tejidos que muestran unas respuestas lentas.

Periodos refractarios

Se denominan períodos refractarios los tiempos del ciclo de excitación de una célula cardíaca durante los cuales un nuevo estimulo no produce ninguna respuesta por no haberse completado los ciclos de apertura/cierre de las puertas de los canales. Esto ocurre durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3 y explica porque no puede haber una contracción hasta que la membrana celular no se ha recuperado del estímulo anterior. Por la misma razón, las fibras cardíacas no pueden tetanizarse.

Además del período refractario absoluto, existe el período refractario relativo, al final de la fase de repolarización, durante el cual si es posible despolarizar nuevamente la célula siempre y cuando el estímulo sea lo suficientemente intenso.

Como es lógico, la duración de los períodos refractarios está directamente relacionada con la duración del ciclo de excitación. Esta relación permite explicar el fenómeno de Ashman: la súbita prolongación de la duración de un ciclo prolonga el período refractario para el siguiente impulso que, si llega demasiado pronto, se encuentra con un tejido refractario, produciendo un ralentiza miento de la conducción en esta área.

Los periodos refractarios sin embargo, no son solo afectados por la frecuencia de la estimulación sino también por factores que influyen sobre el medio iónico, fármacos y estados patológicos como la isquemia o la hipoxia

VIAGRA: EL ALIADO EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

 Se define como hipertensión pulmonar o hipertensión arterial pulmonar (HTP o HTAP) el aumento de la presión en las arterias pulmonares (Presión en arteria pulmonar mayor de 25 mmHg en reposo).  Muchas veces puede estar asociado con patologías en las cavidades derechas del corazón, que en algunas ocasiones, y de no mediar tratamiento alguno, llevan a la aparición de insuficiencia cardíaca derecha. Puede clasificarse en primaria (actualmente conocida como idiopática) cuando se desconoce el origen de la enfermedad o secundaria cuando hay enfermedad en otra parte del cuerpo y ésta repercute en los fenómenos de vasoconstricción y vasodilatación arterial pulmonar. Inicialmente descrita por Dr. Ernst von Romberg en 1891.

La hipertensión arterial pulmonar no constituye un hallazgo infrecuente dentro de las cardiopatías avanzadas que son evaluadas para la realización de un trasplante cardiaco o pulmonar. Sin embargo para su tratamiento sólo se ha demostrado obtener cierto beneficio clínico a través del uso de ciertas drogas entre las que se encuentran los bloqueantes cálcicos, los anticoagulantes orales y las prostaglandinas, entre otras. Recientemente ha sido considerado el sildenafil, como una droga capaz de mejorar las condiciones hemodinámicas de este subgrupo de pacientes, basándose en sus cualidades vasodilatadoras selectivas del lecho vascular pulmonar.

El medicamento contra la impotencia ayuda a los pacientes con hipertensión pulmonar a caminar más lejos y a desempeñarse mejor, según un reciente estudio alemán.

Cuando se utilizó para tratar la disfunción eréctil, Viagra relaja los músculos suaves de los vasos sanguíneos y aumente el flujo sanguíneo. El mismo efecto parece ayudar a aquellos con hipertensión pulmonar, manifestó el autor del estudio doctor Hossein A. Ghofrani, un médico en el University Hospital, Justus-Liebig-University Giessen en Giessen, Alemania. Su hallazgo aparece en la edición del 2 de julio de la University Hospital, Justus-Liebig-University Giessen in Giessen.

Ghofrani y sus colegas evaluaron 73 pacientes con hipertensión pulmonar, una condición en la que la presión sanguínea de las arterias que suplen a los pulmones es extremadamente alta. Todas fueron tratadas con iloprost, un medicamento que ayuda a abrir los vasos sanguíneos. Es comúnmente utilizado allende los mares, pero no se mercadea en los Estados Unidos.

Luego, los investigadores añadieron Viagra para los 14 pacientes cuyas condiciones empeoraron a pesar de su respuesta inicial al iloprost.

Añadir Viagra revirtió su deterioro en la prueba de caminar estándar ofrecida para medir su progreso. Antes del iloprost, estos pacientes podían caminar aproximadamente 712 pies (217 m) en seis minutos. Una vez tomaron el iloprost, podían caminar 1,000 pies. Luego de 18 meses, sin embargo, los resultados declinaron a 840 pies (256 m), en promedio. Pero cuando se añadió Viagra la distancia de caminata de seis minutos ascendió a 1,135 pies.

El sildenafil es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa especìfica tipo 5 (PDE-5) que actúa sobre el monofosfato cíclico de guanosina (GMPC) principal activador de la relajación del músculo liso arterial. Su farmacocinética es proporcional a la dosis. La concentración plasmática máxima se alcanza a los 30-120 minutos (media de 60 minutos) y su metabolismo es principalmente hepático. Su unión a proteínas es del 96% al igual que su metabolito principal.

JulioGran by Julio Granado Yance is licensed under a Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported License.


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Las metalo-beta-lactamasas o NDM-1

Las metalo-beta-lactamasas son enzimas que pertenecen a la clase B de Ambler y al grupo 3 según la clasificación funcional de Bush-Jacoby-Medeiros. Característicamente, estas enzimas son inhibibles por agentes quelantes de cinc, como ser el EDTA y el SMA (mercaptoacetato de sodio). Han sido aisladas y reportadas en numerosos países, incluida la Argentina. Los genes que las codifican pueden estar localizados a nivel cromosómico o plasmídico. Estas enzimas hidrolizan una gran variedad de antibióticos β-lactámicos, incluyendo penicilinas, cefalosporinas (1ª, 2ª, 3ª y 4ª generación) y carbapenemes. No actúan, in vitro, sobre aztreonam. El hecho de actuar sobre carbapenemes hace que su importancia clínica sea aún mayor, ya que estos antibióticos, debido a su amplio espectro de acción y a su estabilidad frente a la acción de enzimas β-lactamasas de espectro extendido (BLEE), son utilizados como último recurso para el tratamiento de infecciones causadas por bacilos Gram negativos resistentes a otros antibióticos β-lactámicos. Además, se han publicado diversos trabajos documentando la diseminación de este tipo de enzimas en el ámbito hospitalario, resaltando su importancia epidemiológica. Esto conduce a que la detección de enzimas metalo-beta-lactamasas sea determinante para dirigir el tratamiento óptimo de los pacientes y para controlar la diseminación de la resistencia. Sin embargo, los puntos de corte de los métodos habituales utilizados en las pruebas de sensibilidad a los antibacterianos presentan algunas limitaciones para detectar bacterias con metalo-beta-lactamasas. De aquí la importancia de contar con un método fenotípico, rápido, práctico y simple, para detectar microorganismos que posean estas enzimas.

Actualmente en La India y Pakistán investigadores han descubierto un nuevo gen llamado metallo-betalactamasa de Nueva Delhi, o NDM-1, en pacientes de Asia y el Reino Unido. El NDM-1 hace a las bacterias muy resistentes a la mayoría de los antibióticos, incluida la clase más fuerte, llamada carbapenémicos, y los expertos señalan que no hay nuevos fármacos para combatirlo. Con el auge de los viajes internacionales para recibir atención médica más barata particularmente cirugías estéticas-, los científicos temen que esta nueva superbacteria se extienda pronto por todo el mundo.

El primer caso de infección por una enterobacteria productora de la enzima de tipo NDM-1 (Nueva Delhi 'metalo-beta-lactamasa'), fue identificado por primera vez en 2009 por Timothy Walsh (Universidad de Cardiff, Gran Bretaña) en un paciente sueco que había sido hospitalizado en India.

Pero, según un nuevo estudio publicado el miércoles en la revista británica The Lancet Infectious Diseases, investigadores la descubrieron ahora en 37 pacientes en Gran Bretaña, algunos de los cuales habían viajado a India o Pakistán para someterse a una operación de cirugía estética.

"La NDM-1 tiene un fuerte potencial para transformarse en un problema de salud pública mundial, y es necesaria una vigilancia coordinada", advirtieron los autores del estudio, que subrayan que "India ofrece cirugía estética a otros europeos y a estadounidenses y es probable que la NDM-1 se expanda en el mundo".

La NDM-1 resiste a casi todos los tipos de antibióticos, incluso los carbapenems, generalmente reservados a las urgencias y al tratamiento de infecciones multirresistentes.

"Con este tipo de bacteria, casi hemos agotado los antibióticos. Sólo dos pueden combatirla y uno de ellos no es muy eficaz. No habrá nuevos antibióticos disponibles en diez años. Si dejamos que estas infecciones continúen sin tratamientos apropiados, habrá sin duda alguna mortalidad", subrayó Walsh en una entrevista a la BBC.

"A nivel global, esto es realmente una preocupación", dijo Timothy Walsh, de la Universidad de Cardiff, en Gran Bretaña, que dirigió el estudio. "Debido al turismo médico y a los viajes internacionales en general, la resistencia a este tipo de bacterias tiene el potencial de expandirse alrededor del mundo muy, muy rápido.

Y no existe nada en el horizonte (del desarrollo farmacológico) para combatirla", añadió el autor.

ABORDAJE DE LOS PROBLEMAS EN ADOLESCENTES

La adolescencia es una etapa de transición entre la infancia y la edad adulta. Suele situarse cronológicamente entre los 10-14 años y los 15-19 años. Según la OMS se divide en dos etapas: adolescencia temprana y adolescencia tardía. Cada una con características diferentes.

Durante esta fase del desarrollo se producen en el adolescente cambios físicos, cognitivos y sociales muy significativos que exigen del adolescente y de su medio familiar determinadas adaptaciones.

Los jóvenes demandan un papel más activo en la toma de decisiones familiares (que se les tenga en cuenta a la hora de decidir, por ejemplo, el lugar de vacaciones, el tipo de ocio familiar….),  conceden una gran  importancia a determinadas relaciones sociales establecidas fuera del contexto familiar (amigos, pareja, pandilla) que, por otro lado, son muy necesarias para el desarrollo personal y social.

Estos comportamientos, ligados a la necesidad del adolescente de afirmación de su identidad y de separación del núcleo familiar, se viven en la familia con ansiedad y estrés, dado que obligan a todo sus miembros a importantes reestructuraciones y nuevas adaptaciones.

No obstante, esta etapa de transición no se experimenta de igual forma por todos los adolescentes ni todas las familias afrontan los cambios de igual manera.

En algunos casos, los adolescentes continúan durante esta etapa un desarrollo evolutivo caracterizado por la adaptación social. Otros adolescentes, más desorientados, se pueden implicar en conductas desadaptativas y de riesgo como el consumo abusivo de sustancias (alcohol, cannavis, extasis, etc.) e, incluso, la comisión de actos delictivos y en el mejor de los casos, una convivencia familiar difícil y problemática que desorienta a los padres y les llena de dudas sobre su rol y su eficacia como educadores.

Toda la familia implicada

Las relaciones del adolescente con la familia en esta etapa son más difíciles, provocando tensiones con los padres y entre estos cuando se produce (y a menudo es así) desacuerdos en la forma de educar y resolver los conflictos que van surgiendo. Además implican a las relaciones de toda la familia, con hermanos menores, abuelos...

Cabría preguntarse qué determina la mayor o menor implicación del adolescente en conductas desadaptadas. No hay una única respuesta a esta cuestión, pero es evidente que el sistema familiar es un factor fundamental donde la flexibilidad de la familia para adaptarse a los cambios que se están produciendo en sus hijos (recordamos, cambios no solo físicos, también cognitivos, sociales, conductuales); su capacidad para mantener una comunicación abierta y fluida entre sus miembros (que no siempre facilita el adolescente quien a menudo se encierra en sí mismo); así como un vinculo afectivo fuerte, transmitiendo el apoyo de los padres, sin olvidar normas y límites adecuados a esta etapa del desarrollo (ya no vale  la frase “es así por que lo digo yo”, hay que argumentar, razonar, tener en cuenta las opiniones del muchacho/a  y valorarlas, lo que no significa ser permisivo), son todos ellos factores que influyen.

Así pues, la forma en que los conflictos con el adolescente se resuelvan dependerá, en gran medida, de las características de cada familia y su funcionamiento familiar, la presencia de estrés por otras causas (problemas laborales, dificultades en la  pareja…), o las estrategias de afrontamiento que la familia utiliza para superar situaciones difíciles.

De esta forma, cuando se favorece que el adolescente disponga de más recursos personales (autoestima) y sociales (apoyo social) con los que afrontar los cambios que implica la adolescencia, este es menos vulnerable a desa-

rrollar conductas antisociales y de riesgo, y el conflicto familiar que a menudo se da en esta etapa es menor y se resuelve mejor.

Por: Angela Miranda | Psicóloga y terapeuta familiar

¿Por qué no hacen que los médicos se laven las manos más?

Al igual que la mayoría de los estudiantes de medicina y enfermería, mi introducción a la explotación no se inició con un bisturí, suturas,pero con fregaderos y guantes estériles. En el transcurso de un día entero, mis compañeros y yo aprendimos el arte meticuloso de lavado para arriba - la generación de una bacteria que mata espesa espuma de alcance de la mano de encima de nuestros codos - y mantener una técnica estéril - el que se establecen y recogiendo artículos diversos, sin la contaminación de una campo estéril. Incluso durante los recorridos de la práctica, las enfermeras y los médicos como modelo el ritual del lavado hasta entonces vestidos como estéril con la atención y la coherencia como que cada alumno cree que tenía que ser importante, incluso si lo era, de hecho, sólo lavarse las manos y vestirse.

Esa seriedad y la hipersensibilidad germaphobic llevado a veces a situaciones limítrofes con payasadas.

Una mañana temprano en la escuela de medicina, me encontré ayuda en una operación abdominal desafiante.Llegué a la mesa de operaciones sólo después de lavar las manos y antebrazos a un rosa brillante y permite a las enfermeras que sobre mi torso y los brazos en una capa impenetrable de Gore-Tex y la esterilidad de látex.Plenamente consciente de las posibilidades de contaminar el estado de mi nueva estéril, que rodaba en el paciente duerme y se quedó tieso, pero en voz baja, junto al residente y al otro lado del cirujano jefe y enfermera instrumentista.

El abdomen del paciente era grave, y el cirujano y el residente luchado para ver lo que estaban haciendo. A pesar de sus mejores esfuerzos, las asas de intestino brillante mantuvo deslizándose en el campo operatorio. Después de estirando el cuello y girando el torso una vez más, el cirujano jefe levantó la mirada y un gesto con la cabeza hacia el techo. "¿Puede alguien pasar las luces", se preguntó. "Es de noche en el aquí".

Busqué a alguien para ser voluntario, pero tanto los médicos tenían las manos en lo profundo de la barriga del paciente y la enfermera instrumentista se centró en la preparación de instrumentos para el próximo movimiento del cirujano. Mi mano izquierda propia rizado con fuerza alrededor de un retractor, pero mi mano derecha estaba libre.

Llegué a una de las luces.

"Ella está contaminado!"-Gritó la enfermera instrumentista, como pasé mi mano contra el aro de luz no estéril.

Horrorizado, le golpeó la mano derecha contra la frente al descubierto, unscrubbed.

"Ella lo hizo de nuevo!" Auge del cirujano, con los ojos cada vez mayor por el pánico.

Estaba seguro de que el cirujano y la enfermera instrumentista se abalanzan sobre mí siguiente, su ansiedad era tan palpable. Como ya se tambaleó hacia atrás, mi bata estéril de gran tamaño y envuelta alrededor de las piernas torcidas. Comencé a caer. En un desesperado esfuerzo para romper mi descendencia, llegué a algo que conservar. Me agarró de la mano enguantada del residente.

"Ahora ella está contaminada mí!" El residente gritó, saltando fuera de la mesa y torcer su mano libre.

En cuestión de segundos la enfermera circulante, el anestesiólogo y un técnico de la sala de operaciones me había empujado a un rincón de la habitación. De pie en un semi-círculo alrededor de mí, que chasqueó sus reprimendas: Tienes que tener cuidado! Recuerde que el campo estéril! Sólo paso si está contaminada! ¿No le preste atención? Y, quizás lo más humillante: Usted estudiantes de medicina nunca aprenden!

Si no lo hubiera sabido antes, lo sabía entonces. Higiene de las manos y una técnica estéril con tanto éxito se mantiene en los quirófanos no a causa de los recordatorios que se ciernen sobre los sumideros de maleza, sino porque es parte de la cultura y la identidad de las personas que trabajan allí. No se precie cirujano, una enfermera o un técnico anestesista nunca sueño de incumplimiento de los protocolos de estériles en la salas de cirugías. O de permitir que cualquier desviación de las normas de asepsia simplemente pasar.

Pero la devoción tan entusiasta a la higiene de las manos no existe fuera de la sala de operaciones. Y una y otra vez en los debates sobre la calidad y la seguridad y las infecciones terribles que pueden derivarse de ello, una cuestión sigue entorpeciendo la relación médico-paciente aún desafía toda razón: ¿por qué no los médicos se lavan las manos más?

Durante los últimos 30 años, a pesar de los innumerables esfuerzos de cambio, higiene de las manos pobres ha seguido contribuyendo a las altas tasas de infecciones adquiridas enhospitales, clínicas y centros de atención de la salud. Según la Organización Mundial de la Salud, estas infecciones afectan a tantos como 1.7 millones de pacientes en los Estados Unidos cada año, acumulando un costo anual de US $ 6,5 millones de dólares y que contribuyen a más de 90.000 muertes al año.

Si podemos lograr que cada trabajador de la salud a ser casi maníaca sobre la higiene de las manos en la cirugía, el mismo debe ser posible para el sistema de atención de la salud en su conjunto. Pero puede requerir abordar el problema como lo hacemos en la sala de operaciones.

La semana pasada la Comisión Mixta, la más importante agencia de acreditación de hospitales en los Estados Unidos, estableció un nuevo centro que, en su proyecto nacional en primer lugar, tratar de cambiar la forma de atención de salud de higiene de las organizaciones enfoque de mano. Desde la primavera pasada, el Centro de la Comisión Mixta para la Transformación de Salud ha trabajado con ocho sistemas de hospitales de todo el país y en colaboración con el sector privado para identificar las causas del fracaso higiene de las manos y para instituir soluciones innovadoras, como una excrecencia sensor que suene cuando un cuidador de entrar una habitación de paciente no ha utilizado el gel desinfectante. Debido a que cada uno de los ocho sistemas de hospital tiene su propia constelación específica de los obstáculos, cada uno ha estado probando un conjunto diferente de soluciones. La Comisión Mixta espera que estas soluciones variadas, una vez demostrado su eficacia, se reunirá con las necesidades de los miles de hospitales y organizaciones de atención de salud que acredita todo el país.

Fuente: nytime