Actividad eléctrica de las células cardíacas

Las células cardíacas, como los otros tejidos excitables de los mamíferos, tienen una composición iónica intracelular que difiere de la extracelular. La concentración de iones potasio K+ en el interior de la célula es unas 30 veces mayor que concentración extracelular, mientras que el sodio Na+ es unas 30 veces menor. Como la membrana de las células cardíacas es más permeable al potasio que al sodio, en condiciones de reposo, los iones de potasio pueden salir de la célula con más facilidad que pueden entrar los iones de sodio y, en consecuencia existe una diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula. Se dice que la membrana de la célula está polarizada, siendo la diferencia de potencial de - 90 mV (esto quiere decir que hay más cargas negativas en el interior que el exterior)

Cuando un estímulo llega a una de estas células, se alteran las propiedades fisicoquímicas de la membrana, aumentando su permeabilidad al sodio. Como el sodio está mucho más concentrado en el exterior de la célula (se dice que existe un gradiente de concentración), al aumentar la permeabilidad de la membrana, el sodio entra de forma masiva en el interior de la célula. Esta afluencia de las cargas positivas invierte el potencial de membrana.

 

Si se registra en un osciloscopio la secuencia de acontecimientos que tienen lugar cuando se estimula una célula cardiaca, en condiciones basales, el aparato registra un voltaje de - 90 mV que se mantiene estable en tanto que el estímulo no llega a la célula. El cambio súbito de permeabilidad de la membrana cuando llega el estímulo, con la entrada masiva de iones sodio en la célula, se refleja en aumento muy rápido del voltaje a +20 mV (fase 0 o fase de excitación). Después del período de excitación, hay un período de duración variable durante el cual el potencial es prácticamente 0 (meseta del potencial o fase 2). Seguidamente, se produce un nuevo cambio de la permeabilidad de la membrana que, en este momento se hace más permeable al potasio, que sale rápidamente de la célula, restaurándose el potencial a los niveles anteriores a la llegada del estímulo (fase de repolarización o fase 3). Sigue un período estable de reposo, hasta la llegada de un nuevo estímulo (fase 4). Los cambios registrados en el osciloscopio desde la llegada del estímulo hasta la vuelta al estado de reposo reciben el nombre de potencial de acción (*)

No todas las células cardiacas tienen los mismos potenciales de acción:

Nodo sinusal: este es un pequeño nódulo (también llamado marcapasos), situado en la aurícula derecha, bajo la desembocadura de la vena cava. El registro osciloscópico de los potenciales de las células de este nódulo muestras dos importantes características:

·         ausencia de fase de reposo: después de la repolarización, en la fase 4, el potencial de membrana no se mantiene estable, sino que asciende lentamente, hasta que al llegar a los - 60 mV, comienza espontáneamente una nueva fase de excitación

·         baja velocidad en la fase de excitación: la entrada masiva de sodio en el interior de la célula no es tan rápida como en las demás células cardiacas, sino que la fase de despolarización se instaura lentamente (el cambio de potencial tiene una velocidad de 1-2 voltios/segundo frente a los 100-200 voltios/segundo en otras células)

Este comportamiento explica el automatismo de las células del marcapasos. No es necesaria la llegada de un estímulo para provocar el cambio de la permeabilidad de la membrana a los iones, sino que dicha permeabilidad al Na+ primero y al K+ se instaura espontánea y cíclicamente a un ritmo de 60 a 100 veces por minuto.

Nodo auriculo-ventricular: los potenciales de acción registrados en las fibras del nodo A-V son muy parecidas a las que se presentan en el nodo sinusal

Sistema de His-Purkinje: los potenciales de acción de las fibras de esta parte del sistema de conducción tienen tres propiedades importantes:

·         la velocidad de elevación del potencial es muy grande (entre 500 y 1000 voltios/seg) y por tanto la conducción es muy rápida (3 metros/seg)

·         La duración del potencial de acción es muy grande

·         Bajo condiciones adecuadas, estos grupos de fibras pueden desarrollar una despolarización espontánea en la fase 4 y llegar a ser un marcapasos automático

Las demás células cardíacas muestran potenciales de acción intermedios entre los de seno sinusal y las fibras de Purkinje

Existe un cierto decalaje temporal entre el estímulo eléctrico y la respuesta contráctil de las fibras musculares. La tensión muscular máxima tiene lugar al final de la repolarización, siguiendo rápidamente la relajación

Potenciales rápidos y potenciales lentos

La despolarización de la membrana de las células cardíacas depende de la naturaleza de las células. En el nodo sinusal y en el nodo auriculoventricular, esta fase del potencial de acción es lenta mientras que en las células del sistema His-Purkinje es muy rápida. Esto se debe a la diferente permeabilidad de las membranas a los iones, permeabilidad condicionada, a su vez, por la presencia de los canales iónicos. Los canales iónicos están constituidos por unas proteínas transmembrana que tienen la propiedad de abrirse o cerrarse para dejar pasar o no, determinados iones. En las células cardíacas existen cuatro tipos de canales selectivos para sodio, potasio, calcio y cloro. A efectos del comportamiento de los potenciales de acción, los más importantes son los tres primeros.

Los potenciales rápidos se encuentran en las células ventriculares y en las del sistema His-Purkinje. Se caracterizan por:

·         un rápido desarrollo de la fase 0 de despolarización con una velocidad de 200 a 1000 voltios/segundo. Estos potenciales se propagan muy rápidamente. Esta respuesta rápida se debe a la presencia de canales de calcio operados por voltaje que permiten una rápida entrada de sodio cuando se abren

·         un potencial de acción de unos 110-120 mV (el potencial pasa de -90 mV a + 20 mV durante la fase 0)

·         El potencial de reposo (fase 4) se mantiene en los -90 mV hasta la llegada de un nuevo estímulo

·         Se requiere una despolarización mínima de -70 mV para que los canales de sodio se activen

Los potenciales lentos se localizan en las células del nodo sinusal y el nodo aurículo ventricular. Se caracterizan por:

·         El potencial de reposo es menos negativo (-50 a -60 mV), de manera que la magnitud del potencial es menor.

·         La velocidad de despolarización es mucho menor, del orden de 1 a 10 voltios/segundo y la propagación lenta.

·         La activación de los canales lentos tiene lugar con un potencial transmembrana de -30 a -40 mV y tanto la activación como la desactivación de los mismos tiene lugar de 10 a 100 veces más lentamente que la de los canales rápidos.

·         La duración de los potenciales de acción es más corta

La despolarización se lleva a cabo mediante la entrada de sodio y de calcio a través de sus correspondientes canales lentos. En estas células no hay canales de sodio rápidos

Estas características contribuyen a una conducción más lenta de estos potenciales y a un periodo refractario mayor en los tejidos que muestran unas respuestas lentas.

Periodos refractarios

Se denominan períodos refractarios los tiempos del ciclo de excitación de una célula cardíaca durante los cuales un nuevo estimulo no produce ninguna respuesta por no haberse completado los ciclos de apertura/cierre de las puertas de los canales. Esto ocurre durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3 y explica porque no puede haber una contracción hasta que la membrana celular no se ha recuperado del estímulo anterior. Por la misma razón, las fibras cardíacas no pueden tetanizarse.

Además del período refractario absoluto, existe el período refractario relativo, al final de la fase de repolarización, durante el cual si es posible despolarizar nuevamente la célula siempre y cuando el estímulo sea lo suficientemente intenso.

Como es lógico, la duración de los períodos refractarios está directamente relacionada con la duración del ciclo de excitación. Esta relación permite explicar el fenómeno de Ashman: la súbita prolongación de la duración de un ciclo prolonga el período refractario para el siguiente impulso que, si llega demasiado pronto, se encuentra con un tejido refractario, produciendo un ralentiza miento de la conducción en esta área.

Los periodos refractarios sin embargo, no son solo afectados por la frecuencia de la estimulación sino también por factores que influyen sobre el medio iónico, fármacos y estados patológicos como la isquemia o la hipoxia

PREGUNTAS FRECUENTES EN CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA

Como hemos leído en muchos textos laparoscopia es una técnica de endoscopia que permite la visión de la cavidad pélvica-abdominal con la ayuda de un lente óptico. A través de una fibra óptica por un lado se transmite la luz para iluminar la cavidad, mientras que se observan las imágenes del interior con una cámara conectada al mismo lente.

  El mismo método permite intervenciones quirúrgicas, por lo que también se considera un sistema de cirugía de invasión mínima cuyo objeto es curar o corregir enfermedades. El aparato utilizado se llama torre de laparoscopía y entra en el cuerpo a través de una pequeña incisión de entre dos, cinco, diez, doce, hasta quince centímetros.

Que el puerto de acceso sea pequeño no quiere decir que esté exenta de riesgos ya que se tiene acceso a órganos vitales que pueden ser dañados. Esta incisión se utiliza durante un corto período, al final del procedimiento, disminuyendo así el riesgo de infección de la herida, el dolor postoperatorio y las lesiones musculares de la pared abdominal. Esto hace que el postoperatorio sea menos doloroso, los pacientes requieran menos analgésicos y se movilicen antes.

Sus aplicaciones son diversas y su campo de acción se amplía cada día por los beneficios que ya hemos mencionado. Puede ser utilizada en cirugía abdominal, articular, ginecológica, torácica, etc. En el caso de la laparoscopia abdominal, por ejemplo, es necesario efectuar otras pequeñas incisiones donde se introducen los finos instrumentos con los que el cirujano realizará la intervención. Son los instrumentos que generalmente se usan en una intervención tradicional, como pinzas, tijeras, separadores, suturas, etc, que tienen una mayor longitud y son sumamente finos para poder ser maniobrados con comodidad por orificios pequeños.

Uno de sus usos más frecuentes es la Colecistectomía, es decir, la operación por la cual se extirpa la vesícula biliar. Cerca del 85% se realizan hoy por vía laparoscópica. Un porcentaje de los pacientes que sufren de esofagitis por reflujo y hernia hiatal deben someterse a cirugía. Una de las técnicas quirúrgicas más efectivas es la de Nissen, la cual se realiza también por el método laparoscópico. El control definitivo de la obesidad, con la colocación de una banda ajustable que comprime el estómago para reducir su capacidad, o en bypass gástrico, también es posible mediante la cirugía laparoscópica.

Ahora bien muchos tenemos dudas sobre las cirugías por laparoscopia aquí se les describirá algunos datos sobre esta innovadora practica quirúrgica.

•       ¿Qué diferencia hay entre esta cirugía por laparoscopia y la convencional?

       Bien. Como hemos mencionado anteriormente, los beneficios que se obtienen son una recuperación más factible y rápida, que el postoperatorio sea menos doloroso y también se obtienen beneficios estéticos.

•        ¿Por qué usan dióxido de carbono en la cirugía?

      La razón por la cual se usa dióxido de carbono (CO₂) en la cirugía por laparoscopia es porque es el gas menos inflamable, recordemos que en este tipo de cirugías se usa como método de corte y de coagulación los bisturíes eléctricos o electrocauterios, no se podría usar oxígenos por el simple hecho que la llama consume oxigeno.

•        ¿Qué órganos de pueden extirpar por laparoscopia?

Las cirugías que se pueden realizar por el método laparoscópico son:

1. Colecistectomia.
2. Corrección de hernias (hiatal, umbilical, inguinal)
3. Apendicectomia. (aunque la apéndice es muy séptica se ha empleado esta cirugía por laparoscopia, y ha de necesitarse mucha destreza).
4. Esplenectomía.
5. Salpingostomia.
6. Prostatectomia.
7. Histerectomia.

Las metalo-beta-lactamasas o NDM-1

Las metalo-beta-lactamasas son enzimas que pertenecen a la clase B de Ambler y al grupo 3 según la clasificación funcional de Bush-Jacoby-Medeiros. Característicamente, estas enzimas son inhibibles por agentes quelantes de cinc, como ser el EDTA y el SMA (mercaptoacetato de sodio). Han sido aisladas y reportadas en numerosos países, incluida la Argentina. Los genes que las codifican pueden estar localizados a nivel cromosómico o plasmídico. Estas enzimas hidrolizan una gran variedad de antibióticos β-lactámicos, incluyendo penicilinas, cefalosporinas (1ª, 2ª, 3ª y 4ª generación) y carbapenemes. No actúan, in vitro, sobre aztreonam. El hecho de actuar sobre carbapenemes hace que su importancia clínica sea aún mayor, ya que estos antibióticos, debido a su amplio espectro de acción y a su estabilidad frente a la acción de enzimas β-lactamasas de espectro extendido (BLEE), son utilizados como último recurso para el tratamiento de infecciones causadas por bacilos Gram negativos resistentes a otros antibióticos β-lactámicos. Además, se han publicado diversos trabajos documentando la diseminación de este tipo de enzimas en el ámbito hospitalario, resaltando su importancia epidemiológica. Esto conduce a que la detección de enzimas metalo-beta-lactamasas sea determinante para dirigir el tratamiento óptimo de los pacientes y para controlar la diseminación de la resistencia. Sin embargo, los puntos de corte de los métodos habituales utilizados en las pruebas de sensibilidad a los antibacterianos presentan algunas limitaciones para detectar bacterias con metalo-beta-lactamasas. De aquí la importancia de contar con un método fenotípico, rápido, práctico y simple, para detectar microorganismos que posean estas enzimas.

Actualmente en La India y Pakistán investigadores han descubierto un nuevo gen llamado metallo-betalactamasa de Nueva Delhi, o NDM-1, en pacientes de Asia y el Reino Unido. El NDM-1 hace a las bacterias muy resistentes a la mayoría de los antibióticos, incluida la clase más fuerte, llamada carbapenémicos, y los expertos señalan que no hay nuevos fármacos para combatirlo. Con el auge de los viajes internacionales para recibir atención médica más barata particularmente cirugías estéticas-, los científicos temen que esta nueva superbacteria se extienda pronto por todo el mundo.

El primer caso de infección por una enterobacteria productora de la enzima de tipo NDM-1 (Nueva Delhi 'metalo-beta-lactamasa'), fue identificado por primera vez en 2009 por Timothy Walsh (Universidad de Cardiff, Gran Bretaña) en un paciente sueco que había sido hospitalizado en India.

Pero, según un nuevo estudio publicado el miércoles en la revista británica The Lancet Infectious Diseases, investigadores la descubrieron ahora en 37 pacientes en Gran Bretaña, algunos de los cuales habían viajado a India o Pakistán para someterse a una operación de cirugía estética.

"La NDM-1 tiene un fuerte potencial para transformarse en un problema de salud pública mundial, y es necesaria una vigilancia coordinada", advirtieron los autores del estudio, que subrayan que "India ofrece cirugía estética a otros europeos y a estadounidenses y es probable que la NDM-1 se expanda en el mundo".

La NDM-1 resiste a casi todos los tipos de antibióticos, incluso los carbapenems, generalmente reservados a las urgencias y al tratamiento de infecciones multirresistentes.

"Con este tipo de bacteria, casi hemos agotado los antibióticos. Sólo dos pueden combatirla y uno de ellos no es muy eficaz. No habrá nuevos antibióticos disponibles en diez años. Si dejamos que estas infecciones continúen sin tratamientos apropiados, habrá sin duda alguna mortalidad", subrayó Walsh en una entrevista a la BBC.

"A nivel global, esto es realmente una preocupación", dijo Timothy Walsh, de la Universidad de Cardiff, en Gran Bretaña, que dirigió el estudio. "Debido al turismo médico y a los viajes internacionales en general, la resistencia a este tipo de bacterias tiene el potencial de expandirse alrededor del mundo muy, muy rápido.

Y no existe nada en el horizonte (del desarrollo farmacológico) para combatirla", añadió el autor.

NUTRICIÓN EN CIRUGÍA (1 parte)

La Terapia Nutricional ha sido parte de la práctica médica desde tiempos remotos. La Historia de la Terapia Nutricional Enteral se remonta a hace más de 3500 años cuando se utilizaron los enemas de nutrientes. La nutrición orogástrica fue descrita en el siglo XII aunque no fue usada de manera frecuente hasta el siglo XVI mediante el empleo de tubos huecos a veces hechos de plata. A mediados del siglo XVII utilizaron tubos flexibles de plomo para abordaje nasogástrico. John Hunter dio inicio a una era moderna en 1790 cuando administró comida licuada (huevos, agua, azúcar, leche o vino) a través de un catéter cubierto con la piel de una anguila. En 1872 se utiliza por primera vez una sonda de caucho elástico. El año de 1910 marcó un hito cuando se implementó la nutrición nasoduo-denal mediante la administración por parte de Einhorn de comida licuada. Ravdim y Stengel implementaron la nutrición oroyeyunal en pacientes quirúrgicos en 1939. En 1980, Ponsky introdujo la gastrostomía endoscópica percutánea y la técnica de implementación, desde entonces esa técnica ha sido utilizada para el acceso duodenal y yeyunal.

La Historia de la terapia Nutricional Parenteral se inicia poco tiempo después de que William Harvey describiera en 1628, que las arterias y venas concurren para formar un cauce único y continuo para la sangre. En 1656, Cristopher Wren fue el primero en introducir vinagre, vino y opio en las venas de perros, para lo cual usó una pluma de ganso atada a una vejiga de cerdo. Fue la primera administración endovenosa de medicamentos y nutrientes de que se tenga noticia. En 1622, Richard Lower describió la aplicación de soluciones intravenosas y transfusiones sanguíneas en animales. En 1624, Escholtz publicó el nuevo método de administración de medicamentos por vía intravenosa. En 1667, en Montpellier, Jean Baptiste Denis transfundió sangre de borrego a tres voluntarios humanos. En 1818 James Blundell transfundió sangre de ser humano a ser humano por primera vez.

En 1831, Thomas Latta fue el primero en administrar soluciones con sal en un enfermo de cólera. En 1891, Rudolph Matos, en Nueva Orleans, infundió solución salina a un paciente en estado de choque.

En 1843 Claunde Bernard introdujo azúcar en animales por vía endovenosa. En 1887, Lauderer describió el tratamiento con solución glucosada en un paciente con hemorragia postoperatoria.

En 1920, Yamakawa fue el primero en administrar en seres humanos soluciones con una emulsión de grasas. En 1961 Wretlind desarrolló una nueva fórmula a base de aceite de soya y fosfolípidos de huevo, que sentaron las bases para el sitio que ahora ocupan los lípidos dentro de la nutrición artificial.

Henriquez y Andersen fueron los primeros en dar precursores de proteínas intravenosas, en 1913, cuando mantuvieron unas cabras en equilibrio nitrogenado por 16 días por medio de la infusión de un hidrolizado de proteínas, preparado por medio de la digestión de músculo de cabra con extracto pancreático. En 1934, Rose sugirió por primera vez el uso intravenoso de los aminoácidos para propósitos nutricionales. Tres años más tarde definió los requerimientos de aminoácidos para los humanos y desarrolló una formula para proveer las necesidades humanas de aminoácidos esenciales, al año siguiente Shohl y Blackfan reportaron la primera administración intravenosa de una mezcla de aminoácidos cristalinos en humanos.

En 1967, Stanley Dudrick y Jonathan Rhoads publicaron lo que denominaron “Hipernutrición intravenosa” estudio en perros que demuestra que es posible alimentar un sujeto vivo por lapsos prolongados, empleando exclusivamente la vía endovenosa (estudios y experimentos realizados desde 1962). El primer paciente sometido a la técnica descrita fue una niña con atresia de intestino, a quien se alimentó así por un período de 22 meses, marcando el inicio de la nutrición artificial moderna.

• DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA

Desde 1970, se ha realizado más de una centena de estudios sobre la desnutrición en hospitales, siendo su frecuencia entre el 30 y el 50%.

En 1987, Detsky publicó un estudio realizado en 202 enfermos hospitalizados para ser intervenidos con cirugía mayor del tracto gastrointestinal, concluyendo que el 31% tiene algún grado de desnutrición; 10% desnutrición severa, 21% desnutrición moderada..

En una estudio realizado por el Dr. Hernan Fritas, et al, donde evalúan el estado nutricional de los pacientes del Servicio de Geriatría del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen (HNGAI), de un total de 24 (100%) el 83,35 fueron desnutridos de los cuales el 8,3% fueron marasmáticos, 29,2% Kwashiorko y 45,8% desnutridos mixtos.

El Dr. José de Vinatea y el Dr.Luis Poggi refieren que la desnutrición en el Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen , IPSS, Lima-Perú, es de 42%, siendo el Marasmo 21%, Kwashiorko 10,5% y desnutrición Mixta 10,5%. La población del hospital estudiada (153 pacientes) equivale al 20%.

En la actualidad conocemos que la desnutrición hospitalaria nos lleva a mala cicatrización de las heridas quirúrgicas, alteración de los mecanismos inmunológicos de defensa, aumento de infecciones, aumento de estancia hospitalaria, mayor mortalidad, lo que incide en aumento en costos hospitalarios.

Por ello la Federación Latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral, recomienda la Terapia Nutricional Total, concepto que define la administración tanto de macronutrientes, micronutrientes y la nutrición como parte integral del cuidado del paciente.

1. DEFINICIÓN DE TERAPIA NUTRICIONAL

Es la administración de Nutrientes Artificiales ya sea por vía parenteral o enteral.

1.1. Nutrición Parenteral Parcial

Consiste en la administración de Soluciones nutritivas por vía endovenosa que no busca anabolismo ni síntesis tisular, sino evitar una pérdida excesiva de masa celular. Se administra por corto tiempo, no más de 7 a 10 días, a pacientes con buen estado nutricional y con incapacidad de usar la vía digestiva.

1.2. Nutrición Parenteral Total

Consiste en la administración de soluciones nutritivas por vía endovenosa en busca de anabolismo y síntesis tisular, puede darse por periodos cortos o prolongados tanto como de por vida, como en los pacientes con Síndromes de Intestino Corto.

Indicado en pacientes con desnutrición moderada-severa, como en pacientes hipercatabólicos, y con imposibilidad de usar la vía enteral.

Tanto la Nutrición Parenteral total como la parcial pueden usar la vía endovenosa periférica como central.

1.3. Terapia Nutricional Enteral

Consiste en la administración de nutrientes artificiales (comerciales) tanto por ingestión oral, mediante sondas Naso-gástricas, Nasoyeyunales, o Esofagostomía, Gastrostomía, Enterostomía. Es candidato de Nutrición Enteral todo paciente que tenga un tracto gastrointestinal funcional.